Indhold
- Hvordan mutationer driver kræftvækst
- Hvordan kemoterapi er målrettet mod kræft
- Så hvor kommer kræft "kamæleoner" ind?
- Hvad betyder det for kræftbehandling?
Hvert år dræber kræft mere end 500.000 amerikanere i henhold til Centers for Disease Control and Prevention og er stadig den største dødsårsag på verdensplan. Og mens forskningen har udviklet diagnostiske værktøjer og terapier, der gør tidlig diagnose og aggressiv behandling mere effektiv end nogensinde, dræber kræft stadig delvis på grund af lægemiddelresistens.
Men hvorfor gør kræftceller blive så modstandsdygtig over for behandling? Læs videre for at lære mere om, hvad der sker i cellen under kræftudvikling samt under kemoterapi, og den spændende nye opdagelse, der kan forme måden, hvorpå folk behandler aggressive kræftformer.
Hvordan mutationer driver kræftvækst
Mens der er hundreder af kræftformer, der kan påvirke stort set ethvert væv i din krop, starter de alle som et resultat af genetiske mutationer. Vores celler har naturligvis genetiske beskyttelsesmidler, der beskytter mod ukontrolleret vækst. Nogle gener tjener som "vagter" eller kontrolpunkter og forhindrer cellen i at bevæge sig ind i den næste fase af vækst, hvis der er noget galt. Andre korrekturlæser DNA efter syntese for at finde og rette fejl. Atter andre hjælper cellen med at udføre planlagt celledød (apoptose), hvis den ikke længere er sund, hvilket giver plads til andre sunde celler til at vokse.
Mutationer i nogen af de gener, der bremser væksten, læser DNA eller giver mulighed for apoptose, kan bidrage til kræft. Når en beskyttelse bryder sammen, såsom evnen til at korrekturlæse DNA, udvikler cellerne mutationer endnu hurtigere. Over tid tillader dette cellerne at dele sig hurtigere og hurtigere og forårsage kræft.
Hvordan kemoterapi er målrettet mod kræft
Mange kemoterapimidler arbejder med en simpel rationale: Ved at målrette cellerne i kroppen, der vokser hurtigst, målretter du naturligvis kræftceller. Kemoterapimedicin kan stoppe cellerne i at dele sig ordentligt, udløse apoptose eller hjælpe med at "sulte" kræftcellerne ved at forhindre dem i at udvikle deres egen blodforsyning.
Et kemoterapimiddel kan forstyrre en af snesevis af veje til kræftvækst. Det er grunden til, at læger ofte anbefaler en blanding af kemoterapi-medikamenter for at forstyrre adskillige veje på én gang, og hvorfor kræftceller kan blive resistente over for et kemoterapi-medikament, hvis de udvikler en mutation, der tillader det at "omgå" denne vej.
Så hvor kommer kræft "kamæleoner" ind?
Da mutationer tillader kræftceller at omgå kemoterapimedisiner, der ellers ville stoppe cellevækst i dens spor, er der et stærkt selektivt tryk for kræftceller, der kan "formskifte" for at blive resistente over for kemoterapi.
Hvad forskere nu opdager, er dog, hvor meget de kan skifte, og hvordan de gør det.
Ny forskning, der blev offentliggjort i Udviklingscelle i 2018, analyserede genetikken i tusinder af prøver af småcellet lungecancer, som er en type kræft, der er særlig aggressiv på grund af dens modstand mod kemoterapi, for at se efter tendenser og mønstre Forskerne fandt, at cellerne manglede et gen kaldet NKX2-1, et gen, der normalt ville lede celler, når de udvikler sig til sunde lungeceller.
Da forskerne gravede dybere ned i, hvordan tabet af NKX2-1 kunne virke i lungekræft, fandt de, at kræftcellerne faktisk skiftede for at få karakteristika ved maveceller, til det punkt, at kræftcellerne udskiller fordøjelsesenzymer.
Hvad betyder det for kræftbehandling?
Forskerne spekulerer i, at dette er en ny måde for kræftceller at opnå modstand mod kemoterapi ved at gemme sig i synet, forklædt som en anden type væv. Tænk over det: Hvis læger ordinerer kemoterapi til lungekræft, har kræftceller, der kan "skjule" sig ved at ligne mavevæv, en bedre chance for at undgå kemoterapi. At forstå netop, hvordan kræftceller formskift kan give forskere mulighed for at skabe bedre lægemidler til at målrette dem.
Der er dog stadig mange, der ikke kender. Kan flere typer kræft formskifte på denne måde? Hvilke andre gener er involveret? Hvor let kan de formskiftede celler muteres endnu en gang for at forblive resistente?
Selvom det kan tage år at besvare disse spørgsmål, bringer enhver opdagelse os tættere på at forstå alt, hvad der foregår i vores celler under kræft, og den bedste måde at arbejde hen imod helbredelse.